O modo de ação dos ftalatos no sistema reprodutor masculino ainda não está completamente e satisfatoriamente descoberto. Estudos realizados em raros adolescentes demonstraram que, aquando a administração de ftalatos, o metabolismo da testosterona fica diminuído devido a uma grande variedade de fatores. Autores defendem que a insuficiência testicular e a atrofia tubular são esp]ecialmente agravadas quando se verifica um desequilíbrio na regulação hormonal. Esta culmina numa diminuição dos níveis produção de testosterona, resultante dos efeitos adversos das espécies reativas de oxigénio (ROS) e da apoptose das células testiculares. – a review.

 

Quando ela ocorre verifica-se separação entre as células germinativas e as de Sertoli que são mediadas MEH, havendo secreção do ligando Fas por essas mesmas células. Como consequência, há expressão do recetor do ligando Fas nas células germinativas. [15] Associado a isto, ainda se observa acumulação de cAMP nas células de Sertoli, medida pela FSH. [15]

 

A insuficiência testicular provocada pelo DEHP é também resultante de alterações que ocorrem ao nível da fosfolipase A2 citosólica (cPLA2), assim como no que diz respeito a enzimas responsáveis pela metabolização do ácido araquidónico. [16]

 

 

O fator que é mencionado como sendo, provavelmente, o maior responsável não só pela toxicidade reprodutiva, mas também pela teratogenicidade, é a baixa disponibilidade de zinco no período de desenvolvimento fetal, uma vez que este elemento é extremamente necessário a maturação embrionária e do feto. At.ualmente, tem sido demonstrado que a exposição ao DEHP ativa metalotioneínas presentes no fígado de ratinhas grávidas, o que conduz a uma retenção de zinco nesse mesmo órgão. Assim, este metal fica impossibilitado de chegar até aos fetos, através do sangue. [16]

Hoje em dia ainda se sabe que a toxicidade, no sistema reprodutor masculino dos rododendros, causada pelos ftalatos, bem como a teratogenicidade, não se relacionam nem com uma cascata de eventos que se relacionam com a proliferação de peroxissomas, nem é mediada pelos PPARα. Contudo, não se pode excluir a hipótese de estes compostos funcionarem através de outro subtipo de PPAR. [16]